Curiosidade: A Tríade Destilada.

  

    Já conhecemos um pouco o processo de produção das bebidas fermentadas, destacando-se a fermentação do vinho e da aguardente. No entanto, algumas bebidas são caracterizadas por passarem por um processo de destilação após a fermentação, necessitando possuir teores alcoólicos entre 38 a 54° GL. O processo de destilação permite a separação de uma mistura de substâncias. Estas são as bebidas destiladas, que como os índices vêm demonstrando, são cada vez mais consumidas nacionalmente, além de mundialmente.

      Ao falar de bebida destilada, muitos pensam logo no Uísque. No entanto, mesmo seu consumo ainda crescendo exponencialmente no mundo, percebe-se cada vez mais no Brasil uma tendência àquela que está sendo chamada por alguns de a ''Tríade Destilada: Vodca-Pinga-Tequila''. Podendo ser consumidas puras ou em drinks, hoje conheceremos um pouco mais dos membros da tríade quanto ao seu processo de fabricação e alguns tipos básicos delas.

                            VODCA. 

   “Com as classes C e D consumindo cada vez mais, muita gente está deixando a tradicional cachaça e indo para a vodca” diz Adalberto Viviani, consultor especializado no mercado de bebidas.

   A vodca é a bebida nacional da Rússia, é originária da Europa Oriental, seu consumo é tradicional em países do leste europeu, para ajudar no aquecimento do corpo, por conta do clima muito frio. No entanto, seu consumo se difundiu no resto do mundo a partir dos anos 70, aonde atingiu grande popularidade quando barmans começaram a utilizar vodca na preparação de coquetéis. Atualmente, ela é muito consumida misturada a sucos, refrigerantes e energéticos. Esta última mistura  é condenada pelos médicos, que apontam para os riscos envolvendo os dois compostos.

                           Vodca + Energético: Resultado ''aparentemente'' positivo:

    Por pura apreciação ou buscando um efeito energético, a mistura, geralmente envolvendo bebidas alcoólicas de alto teor de etanol, se tornou bastante difundida entre os jovens. Alguns justificam o ato como uma tentativa de reversão dos efeitos neurodepressores do etanol. Para entender os efeitos da combinação, é necessário explicar um pouco da bioquímica dos constituintes dos ''energy drink'': A taurina, ou ácido 2-aminoetanossulfónico é um aminoácido sulfurado que, nos seres humanos, é tanto biossintetizada quanto ingerida em dieta normal. Estudos científicos apontam para diversos efeitos fisiológicos do aminoácido como detoxificação de metais pesados, assim como uma melhora na resposta hormonal. A glucoronolactona é um tipo de carboidrato biossintetizado a partir da glicose, podendo ser encontrado também no vinho tinto, cereais, maçãs e pêras. É essencial para o processo de glucuronização, que consiste na desintoxicação e metabolismo de uma ampla variedade de medicamentos, via conjugação no fígado, que são excretados na urina. O inositol é um isômero da glicose encontrado na forma livre, na forma de fosfolipídeo e em formas fosforiladas, conhecido como ácido fítico. Os derivados polifosforilados do inositol são liberados como segundo mensageiros em resposta a uma variedade de hormônios e neurotransmissores. A cafeína, denominada quimicamente de 1,3,7-trimetilxantina, pertence a uma classe de substâncias denominada xantinas. Esta classe antagoniza receptores de adenosina e inativa a enzima fosfodiesterase, aumentando a concentração de AMPc intracelular e desenvolvendo melhora na liberação de neurotransmissores do tônus simpático. No sistema nervoso central, as xantinas  atuam acelerando a cognição, diminuindo a fadiga e, consequentemente, aumentando o estado de alerta do indivíduo. O efeito estimulante das bebidas energéticas não anula ou diminui o efeito  neurodepressor causado pelo etanol, e muito menos reduz as concentrações plasmáticas ou pulmonares do mesmo. Justamente pelas concentrações plasmáticas de etanol permanecerem inalteradas e sem efeitos coleterais imediatos, o consumidor que utiliza ambas bebidas está mais propenso a se intoxicar com o álcool podendo chegar ao coma alcoólico. E, associado a uma maior ingestão de bebidas alcoólicas, estudos mostram que a mistura de energéticos com os destilados mais utilizados para a prática, como a vodca, pode levar ao desenvolvimento de alcoolismo, isso porque as altas doses de cafeína contida nos energy drink geram uma falsa sensação de sobriedade, mesmo após o consumo de uma quantidade significativa de álcool, mascarando efeitos como reflexos atrapalhados. Por se sentir mais alerta, o usuário pode ser induzido a beber mais ou a realizar atividades arriscadas, como dirigir.

                                                       Produção da Vodca.

     Existem três tipos de vodca: A Ocidental, caracterizada pela pureza e claridade, pelo aroma neutro e um sabor latente de álcool, apesar de suave. Possui mínimas quantidades de resíduos aromáticos e de sabor. A Polonesa, caracterizada pelo sabor e aroma mais acentuados, com um aroma levemente adocicado e o sabor suave além de apresentar certa oleosidade. E, por fim, a Russa, de sabor marcante e agradável, que provoca uma leve sensação de queimação.

   A vodca é obtida através do processo de destilado alcoólico simples de cereais. Este consiste basicamente em acrescentar cevada, milho, trigo, centeio, ervas, figos ou batatas em água quente em fogo constante sem deixar ferver, com o intuito apenas de inchá-los. Esta mistura é deixada em infusão por um tempo e acrescenta-se a levedura para fermentar os grãos. Após um tempo obtém-se um caldo levemente alcoólico, destilado várias vezes ao passar no carvão ativo para separar o álcool do excesso de água e eliminar impurezas. Quanto mais vezes destilada, melhor será a vodca; este é o fator de diferenciação entre as vodcas e que define a superioridade de uma marca sobre a outra, assim como a diferença de preços entre elas. As vodcas do tipo Standard normalmente são destiladas três vezes; Superiores e Premium, mais vezes. O tipo de matéria-prima também influencia na qualidade. Vodcas inferiores tendem a deixar um gosto forte de álcool no paladar.

As vodcas mais queridas no Brasil: Smirnoff, da Diageo - a segunda maior companhia de bebidas alcoólicas do mundo - lidera o mercado de vodca com cerca de 30% de participação. Em seguida aparece Orloff, da Pernod Ricard, com 14,6% de participação. Entre as importadas, a marca Absolut, também da Pernod, domina mais de três quartos das vendas.

                                                                    PINGA.                                                            

    

A pinga, bebida brasileiríssima conhecida por diversos nomes e apelidos regionais, é um destilado da cana-de-açúcar e pode ser encontrada em várias colorações e qualidades. A pinga de alambique é a terceira bebida destilada mais consumida no mundo e a primeira no Brasil. Segundo o Programa Brasileiro de Desenvolvimento da Aguardente de Cana, Caninha ou Cachaça (PBDAC), a produção gira em torno de 1,3 bilhão de litros por ano, sendo que cerca de 75% desse total é proveniente da fabricação industrial e 25%, da forma artesanal. As melhores pingas de alambique têm coloração amarelada e sabor suave, além de um alto teor alcoólico - característica dos destilados em geral. Na produção da pinga, dois procedimentos principais são realizados: a fermentação e a destilação. Através da fermentação, o caldo doce da cana (garapa), rico em sacarose, é transformado em álcool etílico,  (vinho de cana). Essa transformação dá-se através da fermentação alcoólica, que pode ser realizada por alguns organismos como a levedura Saccharomyces cerevisae , processo já descrito anteriormente,  aonde o ácido pirúvico libera, inicialmente, uma molécula de CO2, formando um composto com 2 carbonos que sofre redução pelo NADH2, originando álcool etílico.Este tipo de obtenção de energia não necessita do oxigênio como aceptor final de elétrons, por isso é chamado de respiração anaeróbica. O vinho de cana se apresenta em sua aparência como líquido amarelado, azedo e não potável. Ele contém a cachaça e inúmeras outras impurezas como ésteres, aldeídos, furfurol, álcoois superiores e óleo fusel. A separação da cachaça pura é feita destilando-se o vinho de forma artesanal (em alambiques de cobre) ou em colunas de destilação industrial.

    Após ser submetido à destilação, obtêm-se do vinho três frações de produtos,  chamadas de "cabeça", "coração" e "cauda". Os primeiros produtos deste processo, que formam a "cabeça", são mais voláteis, indesejáveis na composição da bebida. Em seguida, os produtos originados são de média massa molecular, e estes caracterizam a cachaça propriamente dita, que é a parte nobre do processo, por isso conhecida como "coração". Finalmente, os menos voláteis formam a "cauda", com os produtos nocivos e tóxicos e que não devem ser destilados. Como são inúmeros os produtos destilados, não há como evitar a contaminação do "coração" com os produtos da "cabeça" e da "cauda". Por esta razão, a cachaça obtida na primeira destilação será sempre uma cachaça impura e imprópria para o consumo humano. Devido a este fator, é realizada uma segunda destilação para obter um produto mais puro e de melhor qualidade, isento de substâncias indesejáveis.

                                                Envelhecimento da Cachaça:

 

    A cachaça passa por um processo de envelhecimento que melhora suas qualidades sensoriais. As aguardentes envelhecidas são analisadas de acordo com suas concentrações de etanol, ácido volátil, ésteres, aldeído, furfural, álcoois superiores (n-propílico, isobutílico e isoamílicos), metanol, cobre, extrato seco, taninos e cor. Após o período de armazenamento, ocorre um aumento das concentrações de todos estes compostos - exceto o metanol e o etanol, que permanecem com concentrações constantes e o cobre, cuja concentração sofre significativo declínio.

      A mudança do aroma e do sabor da bebida após passar pelos tóneis mostrados acima deve-se as alterações na composição e a mudanças nas concentrações dos compostos. Essas alterações ocorrem a partir da extração dos compostos da madeira, da quebra de suas macromoléculas, reação dos próprios componentes do destilado além da evaporação dos compostos voláteis.

        No entanto, algumas substâncias podem ser consideradas referências no processo de maturação. Durante o envelhecimento de bebidas destiladas ocorre uma diminuição do pH e das concentrações de metanol e de etanol, enquanto ocorre concomitantemente um aumento da acidez, da cor e das concentrações de acetato de etila, de metanal (aldeído acético), acetona e dos compostos fenólicos.

    No Brasil, a etapa de envelhecimento da cachaça é optativa, sendo muitas vezes negligenciada por fatores como o custo para a manutenção dos tóneis e o tempo requerido para a realização do processo. No entanto, essa etapa é indispensável quando se deseja agregar qualidade e, consequentemente, valor a uma bebida destilada. Como já foi dito, quanto mais elaborado for o processo pelo qual o destilado passou antes de chegar ás prateleiras, maior será seu preço, como consequência do maior trabalho e preparação para a obtenção do composto.

                                                                TEQUILA.

   A Tequila é uma bebida destilada de origem mexicana, mais precisamente de Jalisco. Ela possui esse nome devido ao local onde foi originalmente produzida. O processo de fabricação da Tequila começa com o cozimento das piñas - a matéria prima inicial da Tequila é o miolo da Agave Azul, com a qual pode ocorrer uma extração de até 70kg de miolo por ramo. Vale destacar que o consumo da piña não é indicado, pois trata-se de uma planta venenosa. 

   Porém, com a forte concentração de açúcar, surge a possibilidade de destilação para a produção de aguardente.- em fornos que tem ação semelhante às panelas de pressão - produzindo um excesso de calor que provocará  a evaporação mais rápida da água, tornando-a também mais quente que 100º C, aumentando a pressão -para posteriormente serem trituradas em grandes moinhos e serem levadas para a fermentação - aonde adiciona-se a levedura natural ou de Saccharomyces cerevisiae para realizar o processo, quebrando as moléculas do açúcar e transforma em álcool - Aqui se inicia o processo de diferenciação da Tequila. O resultado é um vinho de Agave que possui 10 à 12% de teor alcoólico. Caso ela seja 100% agave, apenas a piña fermenta. Para os outros tipos (blanco e reposado), que não são “puros”, adicionam-se cana de açúcar de várias famílias para que os açúcares se misturem e a transformação em álcool etílico ocorra. Chega o momento do alambique, onde o preparado é aquecido à altas temperaturas, evaporam-se e condensam-se e então, temos a tequila.

    As tequilas também são classificadas pelo seu tempo de envelhecimento: Jovem, Reposado ou Añejo. Tequila Jovens tem até 2 meses de envelhecimento em barris de carvalho branco (normalmente as Tequilas brancas – silver), as Tequilas “Reposado” tem de 2 meses à 1 ano e as Tequilas “Anejo”, mais de 1 ano. Todas estas normas são exigidas pelo governo mexicano para comercialização do produto. Abaixo, veem-se os barris sendo utilizados para o envelhecimento da Tequila da marca Jose Cuervo, uma das mais vendidas no mundo:

                    Tipos de Tequila:

Blanco: é obtido após a segunda destilação. É a bebida de sabor mais puro e de coloração branca, transparente como a água.

Reposado: Este é o tipo de Tequila mais consumido mundialmente. Possui uma coloração levemente escurecida e um sabor ligeiramente mais suave.

Anejo: De coloração mais escura que a  Tequila Reposado, possui um sabor de madeira mais acentuado e marcante. É o tipo de Tequila mais recomendado para os iniciantes da degustação da bebida.

    No Brasil, o consumo de tequila ainda é considerado moderado quando comparado ao consumo da pinga, vodca e uísque. No entanto, o país já elegeu sua líder: A Tequila Jose Cuervo, categorizada sendo do tipo Reposado, lidera o mercado tequileiro no Brasil, sendo a Tequila mais consumida no país.

   Agora que você, leitor, já conhece um pouco mais da Tríade Destilada, está pronto para eleger a sua favorita, mas claro, não se esqueça da moderação!



                                                                            Gizelia Barros.


Referências:
http://www.benditavodka.com.br/curiosidades/2012/03/20/processo-de-destilacao-da-vodka/
http://www.sm.com.br/publique/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=5&infoid=14232
http://guiadosabor.verdesmares.com.br/materias/a-dama-dos-destilados
http://www.makrospeciale.com.br/blog/post.aspx?p=29&post=voce-conhece-todos-os-tipos-de-tequila-o-makro-speciale-mostra-pra-voce
http://www.tequila.net/faqs/tequila/types-of-tequila-classifications.html
http://www.coquetelando.com.br/como-se-fabrica-a-tequila/#
http://www.brasilescola.com/quimica/destilacao-fermentacao-na-producao-bebidas.htm
http://bromatopesquisas-ufrj.blogspot.com.br/2010/12/red-bull-sinergia-e-interacoes.html
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cafe%C3%ADna
http://revistagalileu.globo.com/Revista/Common/0,,EMI188253-17770,00-CONSUMO+DE+ENERGETICOS+PODE+ACELERAR+ALCOOLISMO+DIZ+PESQUISA.html
http://www.agencia.cnptia.embrapa.br/gestor/cana-de-acucar/arvore/CONT000fiog1ob502wyiv80z4s473agi63ul.html
http://www.scielo.br/pdf/cta/v28s0/14.pdf

Bioquímica da Cirrose Hepática Alcoólica e Carências dos Alcoólatras

Cirrose Hepática: Quando se passa dos limites com o álcool.

     O termo ''Cirrose'' é utilizado para denominar a patologia que transforma os tecidos originais de um órgão em tecido fibroso, por um processo chamado fibrose ou esclerose. No entanto, a nomenclatura popularizou-se relacionada aos danos no fígado devido ao consumo abusivo de álcool, ocasionando a chamada Cirrose Hepática Alcoólica.
     É importante estudar as causas que levam a Cirrose, os sintomas e como se pode evitar esse quadro patológico tendo em vista não apenas a irreversibilidade dessa doença, mas também os dados alarmantes de mortes ocasionados diretamente pela Cirrose ou os riscos a que esta sujeita o portador, como o câncer hepático. Mais preocupante ainda é pensar que cada um pode agir para evitar contrair a doença, moderando seus consumos e se informando acerca desse mal, mas o número ainda elevado de mortes (É a sétima causa de morte nos EUA, causando mais de 25.000 óbitos a cada ano. No Brasil, são notificadas em média 12.800 mortes ao ano) mostra que tal conscientização não é realizada. Hoje, algumas informações acerca da Cirrose Hepática serão fornecidas a todos os interessados, que podem, através desse post, repensar até mesmo seu próprio comportamento ao analisarem ao quê estão sujeitando a si mesmos.

      A Cirrose consiste em uma doença crônica do fígado que pode se apresentar em diversos gêneros - alcoólica, por Hepatite Crônica, Biliar Primária, Esclerosante Primária - Ela se apresenta após lesões necróticas (morte celular causada por fatores celulares irreversíveis) focais dos hepatócitos (células do fígado), esteatose, regeneração micronodular, acúmulo de proteínas celulares, entre outros. A esteatose hepática (que consiste no processo de deposição de gordura nas celúlas hepáticas) ocorre nas primeiras fases da lesão hepática, e nela o fígado aumenta de tamanho e, consequentemente, aumenta o hipocôndrio direito, que se torna mais sensível; além de gerar um desconforto epigástrico.

  

     Nas primeiras fases da lesão, caracterizadas por fibrose e formação de nódulos que bloqueiam a circulação sanguínea, A Cirrose também faz com que o fígado produza tecido conjuntivo fibroso no lugar das células saudáveis que, por sua vez, morrem. Com isso, o fígado deixa de desempenhar suas funções básicas e normais - como auxiliar na manutenção de níveis estáveis de açúcar no sangue, produzir bile, proteínas, metabolizar o colesterol, o álcool e medicamentos, entre outras.

      No caso da Cirrose Alcoólica, o abuso do álcool consiste na principal causa de manifestação da doença. O fígado é o responsável pela metabolização do etanol, e quando exposto a doses elevadas deste, pode sofrer um sobrecarregamento, sofrendo danos em seus tecidos vitais. O metabolismo da substância acetaldeído aumenta o consumo de oxigênio dos lóbulos hepáticos. O oxigênio é recebido pelo fígado através de duas estruturas: Artéria hepática (responsável pela maior parte do transporte de O2) e veia porta (responsável por um terço do transporte de oxigênio). Os produtos dos hepatócitos lesados são fagocitados pelas Células de Kupfer (responsáveis por fagocitar substâncias estranhas presentes no sangue dos seios hepáticos). O macrófago aumenta a resposta inflamatória, passando a secretar lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades imunorreguladoras e quimiotáticas, como os leucotrienos (lipídios da família dos eicosanóides), prostaglandinas, interleucinas (cuja maioria de suas funções envolve a ativação dos linfócitos e na indução da divisão de outras células), interferons (responsável por induzir um estado de resistência antiviral em células teciduais não infectadas) e o fator de necrose tumoral (TNF) (citocina envolvida em inflamações sistêmicas).

        A partir deste processo, os neutrófilos são enviados através de várias vias. Em uma delas ocorreria liberação de peptídeos importantes no estímulo de adesão e migração dos leucócitos (integrantes do sistema imunitário do organismo). Além disso, ocorre a ativação da via alternativa do complemento gerando C5a, um potente fator quimiotático que facilita a migração dos neutrófilos.

       Depois de sua chegada a região lesada, os neutrófilos se acoplam no endotélio capilar. Esse processo sofre mediação das moléculas de adesão, como a molécula leucócito-endotélio (ELAM), moléculas interstício-celular (ICAM), selectinas, entre outras. Como consequência desta interação, os neutrófilos acumulam-se na superfície das células endoteliais através de diversas substâncias mediadoras como fator de ativação plaquetária (PAF), óxido nítrico (NO), prostaglandina E (PGE), interleucina-1 (IL-1), interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral. Então, os neutrófilos migram através da parede dos capilares para o local da infecção.

        A formação de complexos acetaldeídos-proteínas, que atuam como neoantígenos, originam linfócitos sensibilizados e anticorpos específicos que atuam atacando outros hepatócitos sadios, além de transportar esses antígenos.  Radicais livres são gerados atráves de vias alternativas do metabolismo do etanol, e atuam integrando o denominado Sistema de Oxidação Enzimático Mitocondrial. Como se sabe, as mitocôndrias desempenham um importante papel bioquímico no fornecimento de energia advindo do processo de respiração celular, envolvendo um complexo sistema enzimático que se estende desde a oxidação de ácidos graxos, ciclo de Krebs até a Cadeia respiratória. O Sistema citado consiste em um processo catabólico de ácidos graxos. Estes ácidos graxos livres passam por processos enzimáticos antes de adentrarem a mitocôndria, o primeiro sendo a acil-coA sintetase, presente na membrana mitocondrial externa, catalisa a formação de uma ligação tioéster entre o grupo carboxila do ácido graxo e  o grupo tiol da coenzima A para liberar um acil-CoA graxo; simultaneamente, o ATP sofre clivagem em AMP e PPi. A formação dos acil-CoA graxos é favorecida pela hidrólise das duas ligações de alta energia do ATP. Logo após essa formação, o grupo acil-graxo é ligado ao grupo hidroxila da carnitina e o derivado acil-carnitina graxo é transportado através da membrana mitocondrial interna por um transportador específico, o transportador acil-carnitina/ carnitina. Por conseguinte, O grupo acil-graxo é transferido enzimaticamente da carnitina para a coenzima A intramitocondrial, transporte realizado pela carnitina acil transferase II. Essa isoenzima está localizada na face interna da membrana mitocondrial interna, onde ela regenera o acil- CoA graxo e libera-o, juntamente com a carnitina livre, na matriz mitocondrial. O processo de oxidação em si é divido em 3 etapas, sendo que no primeiro estágio os ácidos graxos sofrem remoção oxidativa de sucessivas unidades de dois átomos de carbono na forma de acetil-CoA, começando pela extremidade carboxila da cadeia do ácido graxo. No segundo estágio da oxidação do ácido graxo os resíduos acetila do acetil-CoA são oxidados em CO2, através do ciclo do ácido cítrico. Através destes dois primeiros estádios, produzem-se transportadores de elétrons reduzidos NADH e FADH2 que, em um terceiro estágio, transferem os elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial, através do qual estes elétrons são transportados até o oxigênio. Ligada a este fluxo de elétrons está a fosforilação do ADP para a ATP, conservando dessa forma a energia liberada pela oxidação dos ácidos graxos. Vale lembrar que a oxidação de ácidos graxos produz muito mais energia que a oxidação de carboidratos. Por exemplo, uma molécula de palmitato produz um saldo de 106 ATPs, enquanto uma molécula de glicose produz apenas um saldo líquido de 36 ATPs.

     Na figura abaixo, analisa-se uma comparação entre a a beta-oxidação mitocondrial e a beta-oxidação peroxissomal:

    A cirrose é uma consequência de diversas doenças hepáticas que devem ser tratadas com excelência com o intuito de se evitar o surgimento da cirrose ou, no caso dos indivíduos já detectados com este quadro patológico, evitar a sua progressão acelerada, procurando lentificar seu desenvolvimento. Vale ressaltar que a Cirrose não possui cura. A única forma de erradicá-la totalmente do organismo é com um transplante de fígado.

                                  Aos Alcoólatras: Problemas apenas hepáticos?

Não. Tema de muitos trabalhos atuais, as carências fisiológicas e biológicas dos alcóolatras têm sido abordadas por diversos pesquisadores, que confirmam: Falta de vitaminas e nutrientes fazem parte da vida do alcóolatra, e, como era de se esperar, essa falta não é positiva. Aqui citaremos algumas dessas vitaminas, e as consequências de sua carência:

Vitamina B1 - Tiamina: Integrante do conjunto de vitaminas pertencentes ao complexo B, todas atuando de modo similar e sendo encontradas nas mesmas fontes, como grãos, na gema de ovo, no fígado, no rim, na carne de porco, no peixe, no amendoim, na noz, nos legumes, e em vegetais verdes e folhosos. A sua atuação dá-se no sistema nervoso, nos músculos e coração, além de auxiliar as células no metabolismo da glicose. Sua deficiência causa lesão cerebral potencialmente irreversível. A sua carência também é responsável ao aparecimento de outros quadros, como a Síndrome de Korsakoff - Amnésia, confabulação e desorientação; Encefalopatia de Wernicke - Relacionada à ingestão excessiva de glicose. Os sintomas apresentados nessa situação podem ser descritos na tríade: Ataxia, oftalmoplegia e confusão mental;

      Essa carência manifesta-se nos alcóolatras - assim como nos desnutridos e naqueles que passaram por cirurgia bariátrica - devido ao seu conteúdo, que possui algumas substâncias que prejudicam a absorção da tiamina pelo organismo. A nicotina e a cafeína, juntamente com o álcool, são suspeitas de, no organismo humano, produzirem uma enzima que lisa a tiamina.

Fórmula Estrutural da Tiamina.

   Os alcoólatras também podem apresentar diversas deficiências em oligoelementos, como o magnésio, zinco e selénio. Observaram-se níveis plasmáticos elevados de chumbo nos alcoólatras, principalmente quando o vinho é a bebida preferida - explicado pelos vinhedos localizados próximos a rodovias, aonde o chumbo da fumaça do escapamento dos carros poderia contaminar as uvas.

   A tabela abaixo exemplifica a diferença de níveis de algumas vitaminas essenciais á homeostase do organismo na comparação entre alcóolatras que participaram da pesquisa e o grupo de controle, composto por não alcóolatras:

     Fatores adicionais são citados como responsáveis pelo aparecimento de estados deficitários, como a má absorção intestinal, excesso de excreção, alterações no transporte e alterações no armazenamento.

     Vale lembrar que os alcóolatras também apresentam, devido ao seu consumo abusivo de álcool, lesões no pâncreas, como a pancreatite, caracterizada pela inflamação deste órgão, podendo causar, em seus casos mais avançados, hemorragia, lesão tecidual e infecções no órgão. Como consequência, o pâncreas deixa de produzir substâncias que metabolizam as gorduras, além de comprometer diversas das suas funções essenciais.

   Logo, será que vale a pena passar do limite com o álcool, mesmo que isso lhe traga algum bem estar momentâneo - provavelmente provocado pela fuga de algum problema emocional - e sofrer com as consequências não apenas fisiológicas, mas psicológicas e familiares, além de sociais, que este mal faz? Repensar o consumo abusivo, muitas vezes iniciado através da falsa afirmação de ''Eu posso controlar o meu vício'', ou ''Não possuo nenhum tipo de vício prejudicial a mim'', é essencial para que, mais tarde, você não acabe necessitando de um transplante de fígado, um acompanhamento nutricional sério e uma clínica de reabilitação. Todos esses fatores podem ser iniciados facilmente quando ''aquele copo de vodca do final de semana'' se transformou ''na dose intrínseca a cada dia.''

                                                                                      Gizelia Barros.

Referências:

http://www.hepcentro.com.br/doenca_hepatica_pelo_alcool.htm

http://www.copacabanarunners.net/cirrose.html

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cirrose_hep%C3%A1tica

http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=9c9ee427b10f49b78c316de88c01bc0c

http://www.medicinapratica.com.br/tag/alcoolismo/

http://www.psicosite.com.br/tra/drg/alcoolismo.htm

http://www.icb.ufmg.br/~lbcd/cromatina/farmacia/cap16a.html

Produção de Acetaldeído Ligada à Indução de Doenças Carcinogênicas.

      Olá leitores! A bebida alcoólica, como todos sabem, possui diversos significados dentre a sociedade e está presente entre nós desde os primórdios da civilização de diferentes maneiras, como por exemplo, na Antiguidade em que sua produção estava intimamente ligada com usos medicinais, na Roma Antiga em que era prescrita como desinfetante em feridas causadas pelas famosas lutas entre gladiadores e em rituais religiosos, como a eucaristia (celebração em memória da morte e ressurreição de Cristo).

       No post de hoje, trataremos da propensão que indivíduos que consomem bebidas alcoólicas discriminadamente possuem ao desenvolvimento de câncer bucal.

      Sabe-se que o metabolismo inicial do álcool envolve diversas reações, porém uma das mais comuns envolve a ação da enzima álcool desidrogenase(ADH) que ao agir sobre o etanol produz o acetaldeído, também conhecido como etanal ou aldeído acético, que caracteriza-se por ter alto teor de toxicidade, além de provocar ao organismo riscos como: irritações no aparelho respiratório, dores de cabeça, náuseas e delírios. Depois de transformado em acetaldeído, este sofre a ação da enzima aldeído desidrogenase(ALDH), transformando-se em acetato, como descrito na figura a seguir:

      Diversos fatores como quantidade interligada ao hábito e tempo de ingestão alcoólica influenciam no surgimento de doenças carcinogênicas no corpo humano, porém, a alta produção de acetaldeídos na mucosa bucal, que se caracteriza como o começo e pequena parte do processo de metabolização do etanol ingerido, segue a via citada anteriormente. O álcool metabolizado na boca em nível tecidual é transformado em acetaldeído pelo ADH, porém devido à baixa atividade que o ALDH possui dentro da mucosa bucal, a concentração de acetaldeído torna-se maior e mais acumulada.

      Estudos demonstraram que fatores como genética e diferenças étnicas populacionais explicam a ação individual que cada isoforma de ADH e ALDH possuem, ou seja, alguns indivíduos podem desenvolver maior acúmulo de acetaldeído bucal do que outros que ingeriram a mesma quantidade de bebida alcoólica.

        Outro aspecto levantado por cientistas demonstram que a Candida Albicans( fungo diplóide que causa infecções bucais) e a Neisseria(genêro de bactérias) são responsáveis por grande sintetização de acetaldeído, devido a alta atividade do ADH e que são mais comumente encontradas na microbiota bucal de pessoas que desenvolvem alcoolismo crônico, levando as mesmas a desenvolverem com maior facilidade câncer de boca.

   Bibliografia: http://www.inca.gov.br/rbc/n_54/v01/pdf/revisao_2_pag_49a56.pdf

                         http://www.oswaldocruz.br/download/fichas/Acetalde%C3%ADdo2003.pdf

                         http://pt.wikipedia.org/wiki/Candida_albicans

                         http://pt.scribd.com/doc/58107206/Metabolismo-Do-Etanol

    Postado por: Débora Vaz.

Ressaca: O dia depois do álcool.

     Curiosamente, o nome formal da ressaca é veisalgia, que tem origem na palavra norueguesa para "mal-estar depois da orgia" (kveis) e na palavra Grega para "dor" (algia), um nome apropriado considerando-se os sintomas desconfortáveis que aparecem nos indivíduos após uma noite de bebedeira.
      Para quem acha que os efeitos ocasionados pela bebida passam depois de uma noite de sono, a ressaca vem para lembrá-los que alguns efeitos - e não dos melhores - se destacam devido a reações químicas ocorrentes entre o álcool e o organismo. Considerada o mal do dia seguinte, a ressaca traz diversas sensações, como mal estar, dor de cabeça, fadiga, náusea e até mesmo problemas de concentração e ansiedade. Logo, vale a pergunta: O que causa a ressaca e seus sintomas?

     Quando o álcool é consumido, ele entra na corrente sanguínea fazendo com que a hipófise - parte do cérebro, contida na caixa craniana - bloqueie a produção da vasopressina - também conhecida como hormônio antidiurético (ADH) ou argipressina, responsável pela conservação de água pelos rins, ou seja, evitando que a urina se torne muito diluída. Esse efeito entra em prática através das percepções relativas ao plasma sanguíneo por receptores osmóticos localizados no hipotálamo. Quando há um aumento na concentração do plasma - o que signifca que este contém pouca água - os osmorreguladores estimulam a produção de ADH. Tendo alcançado o sangue, o hormônio atua sobre os túbulos distais e sobre os túbulos coletores do néfron, tornando as células destes mais permeáveis á água. Através desse mecanismo, ocorre uma absorção maior do H2O e a urina, consequentemente, torna-se mais concentrada. Quando a concentração do plasma é baixa - significando uma quantidade considerável de água no sangue, tornando-o mais diluído - há inibição da produção do ADH e, por conseguinte, uma menor absorção da água nos túbulos distais e coletores, possibilitando maior excreção de H2O, o que torna a urina mais diluída. O álcool aumenta a diurese, suprimindo a produção de ADH. O acetaldeído inibe o hormônio antidiurético, o que faz a pessoa urinar mais e, por isso, perder líquido. Daí vem a sensação de boca seca e a necessidade de beber água no dia seguinte.

  Pesquisas indicam que a ingestão de cerca de 250ml de bebida alcóolica ocasiona a expulsão de 800ml á 1L de água pelo corpo. Logo, a perda mostra-se bem maior que o ganho. Este ''efeito diurético'' tende a diminuir de acordo com a diminuição gradual do álcool na corrente sanguínea, porém os efeitos colaterais ajudam a criar a ressaca.

 A principal culpada pela ressaca é uma substância chamada acetaldeído: Produto de metabolismo do álcool, é mais tóxico que ele próprio e produzido quando o álcool no fígado é destruído por uma enzima chamada álcool desidrogenase. O acetaldeído é então atacado por uma substância chamada glutationa  - que contém elevada quantidade de cisteína, substância atraída pelo acetaldeído - e pela enzima aldeído-desidrogenase. Aldeído-desidrogenase e a glutationa formam juntos o acetato, composto não tóxico. Se a ingestão for pequena, o fígado consegue metabolizar normalmente o álcool, que transforma-se quimicamente em acetaldeído. No entanto, os estoques de glutationa no fígado esgotam-se á medida que uma maior quantidade de álcool é ingerida. A consequência é que o acetaldeído acumula-se no organismo, enquanto o fígado produz mais glutationa, deixando a toxina no organismo por períodos maiores de tempo.

     Alguns dos sintomas mais comuns da ressaca, como a fadiga, irritação do estômago e uma sensação geral de mal estar, podem ser atribuídos também a algo chamado de reação à glutamina. Quando alguém está ingerindo a bebida, o álcool inibe a glutamina. Ao parar de beber, o organismo do indivíduo tenta recompensar o tempo perdido produzindo um nível de glutamina além do necessário.
     A glutamina - cuja importância também reside em ser precursora para a síntese de glutamato e do ácido g-aminobutílico (GABA), que são vistos como neurotransmissores excitadores e inibidores do cérebro, respectivamente - ao ter seus níveis elevados com o encerramento da ingestão alcoólica,  estimula o cérebro enquanto a pessoa tenta dormir, evitando que os níveis mais profundos e saudáveis do sono sejam atingidos. Logo, podemos citar a glutamina como uma das responsáveis pela ''noite mal dormida'' após uma noite de bebedeira. A enzima também é responsável pelos sintomas de tremores, agitação, aumento da pressão arterial e ansiedade que uma ressaca pode causar.

  O processo de metabolização do etanol envolve vias enzimáticas do fígado que também participam da geração de glicose, principalmente em períodos de jejum. Como essa enzimas estão ocupadas metabolizando o etanol, temos uma queda no nível de glicose para o cérebro e outras regiões do organismo. A partir desse processo, o indivíduo começa a sentir os sintomas de fraqueza e mal estar.
   Quanto á sensação de irritação no estômago, o vômito e ao mito de que o ato de vomitar pode diminuir os efeitos da ressaca? Elas podem ser explicadas juntamente pela irritação das células estomacais devido á secreção elevada de ácido clorídrico na cavidade estomacal como consequência da presença do álcool, que em parte é  metabolizado aqui. Ao provocar a secreção do HCL, o álcool faz com que os nervos enviem ao cérebro a mensagem de que o conteúdo do estômago está ferindo o corpo e precisa ser expelido através do vômito. Este mecanismo pode, de fato, diminuir os sintomas da ressaca a longo prazo, pois livra o estômago do álcool reduzindo, consequentemente, o número de toxinas com as quais o organismo tem de lidar. No entanto, a irritação do estômago também é responsável por outras sensações nada agradáveis, como a perda de apetite e a diarréia.

     

    Falando em toxinas, vale citar que diferentes tipos de bebidas alcóolicas podem resultar em diferentes sintomas da ressaca, e justamente devido a concentração de toxinas, que são subprodutos da fermentação.
                        Logo, quais as bebidas de maior concentração de toxinas? 

   Pode-se citar o vinho tinto e bebidas escuras como regra geral: Bourbon, uísque, tequila, brandy. O vinho branco e as bebidas claras como a vodka, rum e o gim possuem uma concentração menor de toxinas, logo causam ressacas menos graves. No entanto, vale ressaltar que tal informação apenas procede em níveis moderados de consumo, respeitando o peso do consumidor e sobretudo o seu tipo de metabolismo. Vale alertar também para os efeitos das misturas de bebidas. Combinações entre cerveja, vinho, destilado, etc; podem resultar em sintomas graves de ressaca. Além disto, a carbonatação da cerveja apressa a absorção do álcool. Consequentemente, beber cerveja depois de outra bebida não concede ao corpo o tempo necessário para processar as toxinas.

ANALGÉSICOS E A RESSACA:

    Muitas curas populares para a ressaca são propagadas entre as sociedades. Entre elas, pode-se citar o café, tomar um bom banho de água gelada, chá, consumir produtos de cheiro forte, etc. No entanto, observa-se também o crescente consumo de medicamentos que prometem livrar o consumidor da ressaca do dia seguinte ou, ao menos, atenuar os seus sintomas. Sendo assim, todo indivíduo consciente deve-se perguntar: ''Qual a procedência desses manipulados?''

    Algumas práticas como a combinação de cafeína e analgésicos contendo acetominofeno (conhecido comercialmente como o Paracetamol) podem momentaneamente auxiliar  no combate da dor de cabeça por combinarem um analgésico na fórmula. No entanto, vale ressaltar que a cafeína em si não possui nenhum efeito benéfico no tratamento da ressaca. Essa combinação deve ser utilizada moderadamente, tendo em vista que o acetominofeno em altas doses pode lesar o fígado. Outro alerta é não consumir o Paracetamol enquanto se ingere bebidas alcoólicas, visando ''prevenir uma dor de cabeça'', pois quando se consome bebidas alcoólicas, enquanto fígado metaboliza o álcool, não possui condições de metabolizar simultaneamente o analgésico, aumentando, portanto, o risco de hepatotoxicidade. Alguns médicos orientam a extinção total da prática, tendo em vista a lesão hepática fulminante mesmo em doses menores do que 20 comprimidos que este pode causar. Também não se indica a ingestão de aspirina, porque ela aumenta o sangramento gástrico.

  A aspirina é o nome comercial para o fármaco ácido acetilsalicílico, pertencente ao grupo dos anti-inflamatórios não esteróides. É amplamente utilizada com as funções de anti-inflamatório, antipirético (medicamento que previne ou reduz a febre) e analgésico. Ele atua como um inibidor da enzima ciclooxigenase (COX) que possui três isoformas: ciclooxigenase 1 e 2 (mostrada na figura abaixo) e 3. A COX1 é expressa constitutivamente na maioria das células, já a COX2 pensava-se estar presente, de forma significativa, apenas em situações inflamatórias, no entanto, estudos apontam que a COX2 também atua em respostas fisiológicas do organismo nas células endoteliais, ovários, útero, cérebro, medula espinhal, rins e outros órgãos. O ácido acetilsalicílico atua acetilando a enzima, inativando-a, e consequentemente inativando as ações da COX 1 e COX 2; Ele provoca a inibição da síntese de prostaglandinas originadas da COX-2. A isoforma COX-2 constitui a enzima predominante envolvida na produção de prostaglandinas durante o processo inflamatório. As prostaglandinas de séries E e F - série definida de acordo com a estrutura diferente do anel ciclopentano, são ambas primárias, sendo de todo o grupo das prostaglandinas as de maior atividade biológica. As prostaglandinas do grupo E caracterizam-se por apresentar um grupo hidrolixa no carbono 11 e um grupo ceto no carbono 9, já as do grupo F possuem um grupo hidroxila em ambos os carbonos (9 e 11) -  produzem algumas manifestações locais e sistêmicas da inflamação, como vasodilatação, hiperemia, aumento da permeabilidade vascular, edema, dor e migração aumentada de leucócitos. Além disso, intensificam os efeitos dos mediadores da inflamação com histamina, bradicinina e 5-hidroxitriptamina.  Os inibidores seletivos da COX-2 (caso da Aspirina quando ingerida em altas doses), inibem ambas as isoformas da  ciclo-oxigenase, e o grau de inibição da COX-1 varia de um fármaco para outro. Na aspirina, a inibição seletiva da COX-1 manifesta-se já na ingestão de baixas doses do analgésico.

   O principal efeito adverso do ácido acetilsalicílico deve-se à inibição da COX-1 no estômago. Os prostanóides são importantes mediadores na proteção da mucosa contra o ácido e enzimas presentes no suco gástrico, aumentando a produção do muco. Logo, a ingestão da aspirina com a finalidade de diminuir a ressaca pode causar irritações estomacais sérias. No entanto, alguns médicos realizaram pesquisas com animais comprovando que no quesito dor de cabeça, a aspirina age com excelência, podendo ser utilizada para a cura desta na ressaca. Porém, é preciso ter parcimônia no otimismo com o estudo, já que ele usou um modelo animal, o que pode apresentar diferenças com relação ao corpo humano.
  Ao final, o único remédio efetivo para  a ressaca é o tempo. Não importa o que um indivíduo faça, o organismo ainda vai ter de inativar e retirar todos os subprodutos tóxicos deixados pela noite anterior. Mas os medicamentos acima podem ajudar a apressar o processo.

   Porém pessoal, se vocês acham que vão esquecer todas essas informações aprendidas hoje no blog, tenham sempre em mãos o quadro abaixo e se lembrem: Moderação é a chave para uma noite divertida sem efeitos colaterais! 

Referências:

http://www.mdsaude.com/2008/12/ressaca-e-intoxicao-pelo-lcool.html

http://mundoestranho.abril.com.br/materia/por-que-as-bebidas-alcoolicas-causam-ressaca-saude

http://mdemulher.abril.com.br/saude/reportagem/saude-mulher/carnaval-entenda-como-ressaca-atua-seu-corpo-677140.shtml

http://veja.abril.com.br/blog/diz-estudo/pesquisa/o-melhor-remedio-para-ressaca-aspirina-e-cafe/

http://nutrindoconhecimentos.blogspot.com.br/2009/09/alcool-x-organismo.html

http://saude.hsw.uol.com.br/ressaca4.htm

http://pt.wikipedia.org/wiki/Paracetamol

http://noticias.uol.com.br/uolnews/saude/entrevistas/2005/12/08/ult2748u82.jhtm

http://www.brasilescola.com/quimica/paracetamol-aspectos-quimicos.htm

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0304/Paracetamol/pagina%20ana/texto%20parac.htm

http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_acetilsalic%C3%ADlico

http://www.criasaude.com.br/N3715/acido-acetilsalicilico.html 

http://saude.hsw.uol.com.br/aspirina1.htm

http://www.digimed.ufc.br/wiki/index.php/Concentra%C3%A7%C3%A3o_e_Dilui%C3%A7%C3%A3o_da_Urina
http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20111020144758AAaHdZM
http://pt.scribd.com/doc/20448989/AS-PROSTAGLANDINAS-NA-REPRODUCAO

                                                                         Gizelia Barros.

Fermentação na Produção da Água Ardente

      Olá pessoal! Dando continuidade aos posts do metabolismo alcoólico, o post que se segue diz respeito à fermentação do caldo de cana, que pode apresentar a formação de dois subprodutos: a cachaça e a água ardente de cana. Até hoje para muitas pessoas não existe diferença entre os dois tipos de bebida, porém, de acordo com a legislação brasileira a diferenciação consiste no teor alcoólico que cada uma apresenta:

       * água ardente de cana: 38% a 54%, a 20°C;

       * cachaça: 38% a 48%, a 20°C;

       O consumo desse tipo de bebida fermentada é extremamente difundido entre a população brasileira e sua origem nos remete ao início da colonização no Brasil, onde colonizadores portugueses ao proporcionarem o plantio da cana de açúcar, buscavam uma bebida que pudesse substituir a falta da bagaceira da uva (bebida típica portuguesa). A produção da cachaça (termo utilizado apenas no Brasil) caracteriza grande movimentação econômica no país, e os estados em que ela ganha lugar de destaque em termos de produção são: São Paulo, Pernambuco, Goiás, Rio de Janeiro, Ceará e principalmente, Minas Gerais.

       Seu processo de produção consiste basicamente em: escolha da variedade da cana, extração do caldo pela moagem, fermentação e destilação que ocorre nos alambiques e se baseia na separação dos compostos úteis para se obter um produto final de qualidade. O foco desta postagem se pauta na fermentação alcoólica, fundamental para a qualidade final do produto, e onde de fato ocorre a transformação da glicose em etanol e demais subprodutos como o gás carbônico e aldeídos, estes últimos que se encaixam entre os componentes secundários da produção da cachaça e que são responsáveis pela textura e sabor da bebida. A principal levedura que atua no processo de fermentação da água ardente é a Saccharomyces cerevisae que se caracteriza como um organismo unicelular capaz de sobreviver e se multiplicar na ausência de oxigênio. Para obtenção de um produto final de qualidade são necessários cuidados com a quantidade de leveduras aplicadas à produção, assim como temperatura adequada entre 28º e 33ºC, correta regulação do pH entre 4.5 e 5.5 e contagem do tempo em que cada etapa ocorre. A reação de fermentação possui grande semelhança com as reações que envolvem a glicólise, no que se refere à produção de piruvato, este último na fermentação alcoólica se transforma em etanol com liberação de gás carbônico como mostrado na figura abaixo:

      

                                                          GLICÓLISE

FERMENTAÇÃO ALCOÓLICA

       Em resumo, ao relembrarmos os posts anteriores que nos remetem ao metabolismo, vale lembrar que há também a produção de acetaldeído no fígado pela ação da enzima álcool desidrogenase, se somarmos o consumo exagerado de bebidas com altas concentrações de aldeídos tóxicos, com a produção do próprio organismo, o resultado de mal estar decorrente dos processos serão muito maiores!

       
  Bibliografia: http://periodicos.ses.sp.bvs.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0073-98552008000100002&lng=pt&nrm=iso

                       http://www.museudacachacamg.com.br/

                       http://pt.wikipedia.org/wiki/Cacha%C3%A7a

                       http://www.sobiologia.com.br/conteudos/bioquimica/bioquimica3.php

        Postado por: Débora Vaz.

Fígado e o Álcool: Via Oxidativa.

    Pessoal, vamos pensar nos efeitos que passar do limite alcoólico pode trazer ao nosso organismo, relativo ao seu metabolismo no fígado?    

       O álcool etílico ou etanol pode ser ingerido na forma de bebida alcoólica, unindo-se a diversos sabores, aromas e preferências dos mais variados consumidores. No entanto, o que acontece com esta substância uma vez que entra em contato com nosso organismo, e quais efeitos ela provoca? Diversos aspectos podem ser abordados, como a embriaguez (famosa bebedeira), a ressaca deixada no dia seguinte, entre outros efeitos momentâneos. Porém, é muito importante ressaltar os efeitos prolixos, derivados do uso constante, muitas vezes abusivo, e que pode deixar sérias lesões ao consumidor.

      Uma vez ingerido, o álcool, que não possui em si enzimas digestivas, percorre o caminho do sistema digestório, até chegar aos dois principais locais aonde se dará sua absorção: 0-5% do etanol é absorvido pela mucosa gástrica e o restante, cerca de 80 á 95% é absorvido na mucosa intestinal. Essa porcentagem pode variar de acordo com alguns fatores que alteram a absorção, como: temperatura, alimentos e presença de CO2. (Essa é uma das razões pelas quais se recomenda estar bem alimentado antes de beber. A presença de alimentos no sistema digestivo torna a absorção do álcool moderadamente mais lenta, já que este não é o único elemento a ser digerido).

        O etanol segue seu destino. 80-90% dele será oxidado no fígado, com o auxílio de enzimas. (os outros 10% se destinarão aos diversos tecidos do corpo humano caso o álcool tenha sido 90% metabolizado no fígado. Caso seu metabolismo no órgão seja de 80%, 10% restantes são destinados aos tecidos enquanto que os outros 10%  dele será expelido pela respiração ou excretado na urina). As enzimas que auxiliam nesse processo são a Álcool desidrogenase (ADH)- que catalisa a oxidação a acetaldeído; a CYP2E1, - principal componente do sistema microssomal hepático de oxidação do etanol (MEOS); e a catalase, - localizada nos peroxissomas dos hepatócitos, responsável por apenas cerca de 10% da oxidação. Vamos conhecer um pouco mais essas enzimas e suas propriedades para então passarmos ao seu funcionamento em conjunto:
      

     - Álcool Desidrogenase (ADH): Presentes no citosol, consiste em uma variedade de isoenzimas que oxidam álcoois de diferentes tamanhos de cadeia (classes 1 a 5). As da classe 1, no entanto, são as mais abundantes.

 - MEOS (Sistema Microssomal de Oxidação do Etanol): Enzima que envolve proteínas do complexo do citocromo P-450, consome NADPH e O2, produzindo H20 e radicais livres. Ela oxida cerca de 10 á 20% do etanol ingerido, podendo aumentar essa porcentagem de acordo com a ingestão do indivíduo.
Além de oxidar o etanol, a CYP2E1 inativa também diversos medicamentos - aumentando até mesmo a resistência de alcoólatras a alguns medicamentos -, além de potencializar os efeitos da medicação e do álcool quando ingeridos em conjunto.
- Catalase: Localizada nos peroxissomos, essa enzima utilizada é em escala menor, apenas quando há necessidade de reduzir o H2O2. Diferentemente de outras, não produz NADH.
- Aldeído Desidrogenase (ALDH): Encontra-se presente na mitocôndria e produz NADH. É utilizada no tratamento para alcoolistas envolvendo a inibição desta.
  

    Grande parte do álcool no sangue é metabolizado no fígado através de uma via principal e duas acessórias. O etanol é primeiramente convertido em acetaldeído pela álcool desidrogenase.

  

 O destino do acetato, convertido em acetil-CoA (acetil CoA-Sintase) pode ser dividido em três: Transformar-se em ácidos graxos, corpos cetônicos ou colesterol. Quando o acetil-CoA  é lançado na corrente sanguínea, pode ser oxidado em outros tecidos participando do Ciclo de Krebs.
        É necessário citar a energia  produzida diante todas esses processos e oxidações, que consomem diversos níveis de energia mas também as produzem: Forma-se 1 NADH citosólico (pela ADH) 1 NADH mitocondrial, 1 Acetil-CoA. A formação de ATP varia de acordo com a quantidade ingerida. Logo:
  
Quanto mais álcool > mais CYP2E1 ativada > Menos energia proporcionalmente obtida.

Em alcoolistas crônicos, uma menor quantidade de energia é aproveitada devido aos danos hepáticos recorrentes nesses indivíduos, fator que diminui a fosforilação oxidativa e indução do MEOS.

    

    Tendo em vista as reações ocorridas no metabolismo do álcool no fígado, vale abordar o tema das consequências e interferências da oxidação do composto em outros metabolismos. O aumento da relação NADH/NAD+ deriva um aumento substancial efetivo por não haver regulação efetiva da oxidação do álcool. Esse aumento altera todas as vias metabólicas do fígado, além de diminuir a via glicolítica e o Ciclo de Krebs, inibe a beta oxidação. Outra diminuição ocorrida através desta relação é a inibição da gliconeogênese (rota pela qual é produzida glicose a partir de compostos aglicanos (não-açúcares ou não-carboidratos), sendo a maior parte deste processo realizado no fígado  e uma menor parte no córtex dos rins.). A variação de NADH/NAD+  não possui apenas efeito redutivo, pois também aumenta a síntese de TA.G, que por sua vez pode causar a Esteatose Hepática além de aumentar a concentração de Lactato, causadora da doença conhecida como Gota.

     É importante citar também o fato interessante de que os alcoólatras encontram na oxidação do acetato pela aldeído desidrogenase uma aliada para o fim de seu vício. A enzima é inibida pelo dissulfiram. A via pela oxidase P-450 microssômica é induzida pelo álcool e outros agentes.

    Em suma, através das análises bioquímicas do composto em nosso organismo, colocando em voga a sua oxidação no fígado, nota-se a necessidade da sociedade consumidora em geral praticar um consumo consciente, moderado e saudável, visando evitar doenças reumáticas e metabólicas como as citadas, assim como se prevenir também contra doenças crônicas, como o alcoolismo; além de diversos outros danos prejudiciais como a  toxicidade aguda  ás demais áreas do corpo, afetando o SNC, e não sobrecarregar o fígado com a oxidação do composto. Logo, alerta-se a sociedade para uma reavaliação de suas atitudes perante a ingestão alcoólica, sempre visando o bem estar a si mesmo e aos demais.

Referências:

http://saude.hsw.uol.com.br/alcool4.htm 

http://www.alcoologia.net/Frames/fr_inftemsaude03.htm 

http://pt.wikipedia.org/wiki/Etanol 

http://hermes.ucs.br/ccet/defq/naeq/material_didatico/textos_interativos_06.htm 

                                                                                       Gizelia Barros.